top of page

Zespoły neurologiczne na tle literatury medycznej


1. Zespoły neurologiczne

Zespołem chorobowym (syndroma) nazywa się współistniejące ze sobą objawy kliniczne, laboratoryjne i inne, które występują łącznie i są charakterystyczne dla określonych jednostek chorobowych. Choroby neurologiczne to wszystkie schorzenia związane z nieprawidłowym organicznym funkcjonowaniem ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego. Diagnostyką i leczeniem takich chorób zajmują się lekarze neurolodzy (A. Szczeklik 2010, s. 762).

1.1. Zespół piramidowy

Układ piramidowy (łac. systema pyramidale) to część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo - jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi, a także część mięśnia czworogłowego. Druga to droga korowo - rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 15-19).

Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego:

- ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza, leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej (wg Brodmanna), Komórki te ułożone są somatotropicznie w obrębie tych pól, określanych jako pierwszorzędowa kora ruchowa, co oznacza, że poszczególne unerwiane okolice ciała maja swoją określoną reprezentację korową,

- obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 15-19).

Układ piramidowy unerwia ruchowo wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka poza jednym mięśniem, który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ, mięśniem strzemiączkowym (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 15-19).

Uszkodzenie ośrodkowego neuronu ruchowego spowoduje:

- niedowład (łac. paresis) porażeniem (łac. plegia). W zależności od miejsca uszkodzenia porażenie będzie po lewej i/lub prawej stronie ciała, przeciwstronnie (jeśli uszkodzenie znajduje się proksymalnie od skrzyżowania piramid) lub tożstronnie (jeśli znajduje się poniżej skrzyżowania). Obecne będą odruchy rozciągowe (takie jak odruch kolanowy), a ich siła będzie nawet większa, ze względu na brak sterowania mięśniem przez korę ruchową (wygórowanie odruchów ścięgnistych) (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 15-19).

W przypadku uszkodzenia neuronu ruchowego, brak będzie wszelkich odruchów, nawet obronnych, mięsień będzie wiotki, ze względu na zniesienie napięcia spoczynkowego i dojdzie do zaników mięśniowych (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 15-19).

1.2 Zespół opuszkowo – rzekomoopuszkowy

Zespół rzekomooopuszkowy (porażenie rzekomoopuszkowe, (łac. syndroma pseudobulbare) to neurologiczny zespół chorobowy powstający w rezultacie obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych biegnących od kory (istoty szarej) okolicy ruchowej do jąder nerwów trójdzielnego (V), twarzowego (VII), językowo-gardłowgo (IX), błędnego (X), podjęzykowego (XII). Jest to uszkodzenie górnego neuronu ruchowego.

Do uszkodzenia dochodzi na różnej wysokości drogi korowo - opuszkowej: na poziomie kory ruchowej, torebki wewnętrznej, śródmózgowia lub mostu przed przełączeniem synaptycznym na dolny neuron ruchowy (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

Dominującymi objawami zespołu opuszkowo -rzekomoopuszkowego są:

- dysfagia - zaburzenia połykania,

- dysartria spastyczna,

- wygórowany odruch żuchwowy,

- mowa jest spowolniała, niewyraźna,

- występowanie odruchów piramidowych,

- pojawienie się odruchów pierwotnych (deliberacyjnych) [1] takich jak: objaw Babińskiego, wzmożony odruch żuchwowy , podniebienny, gardłowy.

- nieotrzymanie afektu, labilność emocjonalna, wynikającą z przerwania kontrolujących ekspresję emocji połączeń między płatami czołowymi a pniem mózgu (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

Objawem odróżniającym od zespołu opuszkowego jest brak zaników mięśniowych.

Zespoły rzekomoopuszkowe najczęściej występują w:

- obustronnych zmiany niedokrwiennych na tle miażdżycy,

- guzach,

- postępującym porażeniu nadjądrowym (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

Zespół opuszkowy (porażenie opuszkowe – ICD – 10 G12.2 , łac. syndroma bulbare, ang. bulbar palsy) to neurologiczny zespół chorobowy występujący w przypadku uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych znajdujących się w rdzeniu przedłużonym. Jest wynikiem uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych mieszczących się w rdzeniu przedłużonym, czyli jądra nerwu językowo - gardłowego (IX), błędnego (X), podjęzykowego (XII). Jest to uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

Objawami zespołu opuszkowego są:

- dysfagia - zaburzenia połykania,

- niedowład podniebienia,

- niewyraźna i zamazana mowa, zniekształcone głoski wargowe i językowe,

- zaniki mięśni języka,

- fascykulacje, czyli drżenie pęczkowe (łac. fasciculatio) – błyskawiczne, drobne skurcze grup włókienek mięśniowych (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

Zespoły opuszkowe pojawia się najczęściej w:

- chorobach neuronu ruchowego,

- udarze,

- błonicy,

- zespole Guillaina-Barrégo – zaburzeniu obejmującym postępujące osłabienie lub porażenie mięśni, zwykle występujące po infekcji, szczególnie dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. GBS polega na ostrym uszkodzeniu nerwów, z zapaleniem wielu nerwów i na uszkodzeniu otoczek mielinowych włókien nerwowych, w wyniku którego dochodzi do demielinizacji,

- wieloogniskowe uszkodzenie dolnych nerwów czaszkowych w okolicy otworu szyjnego (nowotwory pnia mózgu, rak nosogardła, guz kłębka szyjnego),

- zapaleniu rogów przednich rdzenia (obecnie rzadko) (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 117).

1.3. Zespół móżdżkowy

Zespół móżdżkowy (zespół cerebelarny) to neurologiczny zespół chorobowy występujący w uszkodzeniu móżdżku, zwany ataksją móżdżkową (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 130).

Objawy

Zespołowi móżdżkowemu towarzyszą następujące objawy: obniżenie napięcia mięśniowego, niezborność kończyn, drżenie, zaburzenia ruchów gałek ocznych, zaburzenia stania i chodu. Chory chwieje się, pada do tyłu lub zatacza się stojąc albo chodząc. Uszkodzenie półkul móżdżku powoduje, że ruchy ciała stają się nieprawidłowo skoordynowane. Występuje również tzw. drżenie zamiarowe, które jest najbardziej widoczne w momencie zbliżania się ręki do nosa. (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 130).

Zaburzenia mowy w chorobach móżdżku (dysartria móżdżkowa) dotyczą nieprawidłowości artykulacji i prozodii (intonacji). Objawem zespołu móżdżkowego jest również mowa skandowana. Brakuje w niej naturalnej płynności, jest wolna, a słowa są skandowane, podzielone na sylaby i nieprawidłowo akcentowane. Występują zaburzenia fonacji. Czasem mowa jest spowolniała, niewyraźna monotonna, występuje drżenie głosu. Zaburzona koordynacja mowy i wydechu powoduje, że mowa jest wybuchowa (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 131).

W zespole tym występuje oczopląs, czyli rytmiczne, niezależne od naszej woli ruchy gałek ocznych w jednym kierunku. Jeśli móżdżek jest poważnie uszkodzony, mięśnie są wiotkie, a odruchy nerwowe są osłabione. Ostre zespoły neurologiczne mogą być spowodowane:

- nadużywaniem alkoholu,

- niedokrwienie lub udar w zakresie unaczynienia kręgowopodstawnego,

- uraz głowy i krwotok do móżdżku,

- choroby zapalne, ropień móżdżku (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 131-132). Przewlekle zespoły móżdżkowe mogą być spowodowane poprze

- zespół paraneoplastyczny (paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku),

- alkoholowe zwyrodnienie móżdżku (cerebellopatia alkoholowa),

- stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne,

- guzy głowy,

- zwyrodnienie móżdżku po fenytoinie,

- wady wrodzone tylnego dołu czaszki: malformacja Arnolda-Chiariego, wrodzone zwężenie wodociągu mózgu, malformacja Dandy'ego-Walkera,

- chorobę Creutzfeldta - Jakoba (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 132).

1.4. Zespół zależności alkoholowej

Zespół Zależności Alkoholowej (ZZA) jest chorobą, która poprzez rozpowszechnienie, przewlekłość, występowanie w różnych grupach wiekowych, duży stopień zagrożenia życia, jest chorobą społeczną. W świetle obowiązującej klasyfikacji ICD-10, równoważnie merytorycznie używa się określenia uzależnienie od alkoholu klasyfikowanego jako F 10 (V rozdział. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD …, 2000).

Zgodnie z definicją WHO uzależnienie od alkoholu to stan psychiczny i fizyczny wynikający ze współdziałania żywego organizmu i alkoholu. (B. Woronowicz, 2009, s. 36).

Do powstania choroby dochodzi w wyniku interwencji czynników:

- dostępność napojów alkoholowych – łatwość nabycia, brak ograniczeń przy zakupie,

- reklamy, obyczaje, zwyczaje towarzyskie,

- czynniki psychologiczne – frustracja,

- czynniki biologiczne działające w przeciwstawnych kierunkach: jeżeli alkohol przynosi ulgę to predyspozycja do picia, jeżeli wywołuje złe samopoczucie to chroni przed chorobą alkoholową (B. Woronowicz, 2009, s. 36).

W chorobie alkoholowej licznym zniekształceniom ulegają również procesy poznawcze i myślenie. Chory traci zdolność logicznego myślenia, a jego sądy i przekonania zmieniają się, obraz który postrzega osoba uzależniona jest zafałszowany względem rzeczywistości. Zniekształcenia mogą występować w wielu formach:

- proste zaprzeczanie - pomimo oczywistych dowodów na istnienie pewnych zdarzeń, faktów, osoba uzależniona zaprzecza,

- minimalizowanie problemu- przyznawanie się do uzależnienia, chory jednocześnie przedstawia je w takim świetle, by wydawało się ono mało szkodliwym problemem,

- racjonalizowanie, a więc wspominane już wcześniej dobieranie argumentów i logiczne wyjaśnianie i usprawiedliwianie swojego picia, co wiąże się ze zmniejszeniem poczucia odpowiedzialności, - obwinianie innych, czyli zrzucanie odpowiedzialności na innych ludzi, szukanie przyczyny uzależnienia i picia na zewnątrz, w otoczeniu,

- intelektualizowanie, czyli traktowanie swojego uzależnienia w kategorii pojęć abstrakcyjnych, uogólnianie,

- odwracanie uwagi, czyli zmienianie tematu, w celu uniknięcia rozmowy o zaistniałym problemie, - koloryzowanie wspomnień, zniekształcanie i modelowanie przeszłych wydarzeń na potrzeby chwili obecnej i uzyskania pewnego obrazu siebie w oczach innych oraz własnych,

- marzeniowe planowanie, tworzenie wizji i planów nierzeczywistych,

- myślenie życzeniowe, tworzenie naiwnych fantazji i planów, na zasadzie życzeń dotyczących życia bieżącego i przyszłości (M. Ryś, 2008, s. 41).

W Zespole Zależności Alkoholowej znacznym zniekształceniom i upośledzeniom ulega sfera emocjonalna oraz osobowość. Objawiają się one w następującej postaci:

- powtarzanie pewnych stereotypowych zachowań związanych z nadużywaniem alkoholu,

- redukcja przykrych stanów emocjonalnych możliwa jest tylko z pomocą alkoholu, stany napięcia, zmęczenia i zdenerwowania są trudne do pokonania bez zażycia substancji (M. Ryś, 2008, s. 41),

- mechanizm nałogowej regulacji uczuć[2] (J. Mellibruda, 2005, s. 706).

- reagowanie na stres poczuciem zagrożenia, któremu często towarzyszą lęk, złość, smutek i ból,

- zaburzenie uczuć wyższych, nasilenie egoizmu i egocentryzmu, utrata realnego kontaktu z otoczeniem, mechanizm rozpraszania i rozdwajania „ja”, ekstremalne zmiany w sposobie postrzegania własnej osoby (M. Ryś, 2008, s. 41).

Osobowość chorego ulega znacznej dezintegracji i rozproszeniu. Z jednej strony, w celu podtrzymania poczucia mocy i kontroli nad swoim życiem kreowany jest przez tzw. pijany obraz siebie. Chory postrzega się jako osobę pełną możliwości, kompetencji i siły. Z drugiej strony po ustąpieniu upojenia alkoholowego następują przykre stany świadomości własnych błędów, choroby, grzechów i złych zamiarów, czynów. Chory zdaje sobie wówczas sprawę że swoich zaniedbań i błędów, ze swojej słabości i braku realnej kontroli nad życiem. Do powyższych odczuć dochodzą przykre stany emocjonalne, tj. poczucie winy i wstydu, złość i samoobwinianie.

(J. Mellibruda, 2005, s. 706).

Zespół zależności alkoholowej powoduje ogromną ilość szkodliwych zmian fizycznych w organizmie osoby uzależnionej. Niesie za sobą także negatywne skutki społeczne. Nadużywanie alkoholu prowadzi do wielu chorób:

- przewlekłe stany zapalne błony śluzowej jamy ustnej, przełyku, żołądka, dwunastnicy, - ogólnie złe samopoczucie związane z niedoborem składników pokarmowych, - pęknięcie przełyku, refluks żołądkowo – przełykowy, marskość wątroby, przewlekłe i ostre zapalenia trzustki,

- choroby układu odpornościowego prowadzące do zatrzymania funkcji układu odpornościowego, większe ryzyko chorób nowotworowych, choroby zakaźne, gruźlica, - zaburzenia sprawności seksualnej, powoduje np. impotencję, obniżona płodność, suchość pochwy, zaburzenia w cyklu menstruacyjnym, prawdopodobieństwo poronienia, - choroby układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie, arytmia, udar mózgu (K. Walsh, D. Darby, 2008, s.344-345).

Wyjątkowo podatny na niszczące działanie alkoholu jest układ nerwowy. Do najczęstszych zaburzeń wywołanych nadużywaniem alkoholu należą:

- zapalenie wielonerwowe (polineuropatia), powstające w wyniku zmian czynności i struktury nerwów obwodowych wywołanych działaniem alkoholu i jego metabolitów; objawia się pod postacią: zaburzeniami czucia w kończynach (parestezje i osłabienie), nerwobólami, bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych, bólami mięśniowymi. W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady a nawet porażenia;

- zmiany mięśniowe manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni, osłabieniem siły skurczu mięśni gładkich m.in. macicy i jelit,

- problemy ze wzrokiem będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego: toksyczna neuropatia wzrokowa, która przejawia się różnego stopnia zaburzeniami widzenia, do pełnej ślepoty włącznie, różnego typu ograniczenia pola widzenia, zanik nerwu wzrokowego, retinopatią siatkówkowo – naczyniówkową,

- poszerzenie układu komorowego, zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych, które występują najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsakowa,

- urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia,

- drgawkowe napady abstynencyjne nazywanych - padaczka alkoholowa,

- encefalopatia Wernickego (Zespół Wernickego - Korsakowa), będąca wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy jednoczesnym niedoborze witamin głównie witaminy B1. Na skutek powstania zmian krwotoczno - zwyrodnieniowo - zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności, zaburzeń świadomości. Jej główne objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe, zaburzenia przytomności (K. Walsh, D. Darby, 2008, s.344-345),

- znacznie rzadziej spotykane encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava - Bignami (pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego), a także Adamsa, Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu) oraz Joliffe'a (pelagra alkoholowa),

- otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci, - neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani[3].

1.5. Zespół otępienny

Definicja

Według Światowej Organizacji Zdrowia (V rozdział. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD …, 2000) „zespół otępienny to zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, język i ocena. Ponadto zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą, lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania i motywacji. Takiemu obrazowi nie mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości. Zaburzenia świadomości przy występowaniu demencji stanowią odrębną kategorię diagnostyczną”

Według autorów ICD-10 „Otępienie jest zespołem objawów zaburzeń procesów poznawczych obejmujących – oprócz zaburzeń pamięci – deficyty co najmniej dwóch z następujących funkcji poznawczych: mowy (afazja), celowej złożonej aktywności ruchowej (apraksja), zdolności rozpoznawania i identyfikowania przedmiotów (agnozja) oraz zaburzeń planowania, inicjowania, kontroli i korygowania przebiegu złożonych zachowań (zaburzenia funkcji wykonawczych). Deficyty poznawcze powinny być na tyle głębokie, by zaburzały aktywność zawodową, funkcjonowanie społeczne oraz wykonywanie codziennych czynności” (V rozdział. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD …, 2000).

Kryteria diagnostyczne Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego przedstawione w ostatniej, 4. edycji podręcznika klasyfikacji diagnostycznej i statystycznej chorób psychicznych (Kryteria diagnostyczne według DSM-IV-TR …,2008) nie wyodrębniają osobnej kategorii diagnostycznej "otępienie", ale kryteria jego rozpoznania są zawarte w kryteriach różnych rodzajów otępienia, n.p. otępienia typu Alzheimera, otępienia naczyniowego, otępienia w przebiegu innych chorób (somatycznych).

Etiologia

Wyróżnia się 6 głównych grup czynników prowadzących do otępienia:

- zmiany zwyrodnieniowe, - naczyniowe, - infekcyjne, - toksyczne, - metaboliczne, - urazy OUN (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 259-262).

W związku z różnicami osobowościowymi, zdrowotnymi i środowiskowymi początek procesu otępiennego oraz jego przebieg może być różny. Objawy

Do typowych objawów otępienia można zaliczyć następujące:

- problemy z pamięcią - początkowo chory zapomina o drobiazgach, ma trudności w przypomnieniu sobie nazwisk znajomych osób. Zaburzenia pamięci stopniowo narastają, chory zapomina ważne fakty ze swojego życia, myli się odnośnie adresu zamieszkania, własnej daty urodzenia, imion dzieci. Wraz z postępem choroby pacjent nie poznaje najbliższych osób, jest zupełnie zagubiony w otoczeniu. Niekiedy rozmawia z własnym odbiciem w lustrze – nie poznaje samego siebie,

- spadek zdolności intelektualnych – chory ma narastające problemy z liczeniem, planowaniem, logicznym rozumowaniem. Nie jest w stanie poradzić sobie w pracy, obowiązki domowe sprawiają mu trudność. W końcowej fazie choroby pacjent nie nawiązuje logicznego kontaktu z otoczeniem,

- problemy z rozpoznawaniem i nazywaniem przedmiotów – chory nie potrafi przypomnieć sobie nazw przedmiotów codziennego użytku. Później zapomina do czego służą i może próbować używać ich w sposób niezgodny z przeznaczeniem,

- trudności w wykonywaniu złożonych czynności – osoba z otępieniem nie potrafi samodzielnie gotować, sprzątać – zapomina jak to się robi. W bardziej zaawansowanych stadiach chory nie umie się umyć, ubrać, wymaga stałej pomocy ze strony innych, - gubienie przedmiotów, odkładanie na niewłaściwe miejsce i ciągłe szukanie,

- zmiany samopoczucia i zachowania, obniżony nastrój lub częściej gwałtowne reakcje emocjonalne nieadekwatne do sytuacji,

- zmiany osobowości, podejrzliwość, ciągłe poirytowanie,

- utrata inicjatywy, pasywna postawa, utrata zainteresowań (A. Borkowska, T.Sobów, 5/2006, s.470 - 475).

U pacjentów z zespołem otępiennym występują również zaburzenia mowy:

- zaburzenia płynności mowy i parafazje fonemiczne,

- zaburzenia werbalne, mowa staje się mniej spontaniczna, pacjent ma kłopoty z wypowiadaniem od siebie, intruzje słowne, polegające na przypadkowym wtrącaniu słów niezwiązanych z kontekstem wypowiedzi,

- zaburzenia semantyczne, prowadzące do afazji z zachowaną płynnością mowy, czyli tak zwanej pustej mowy. Chorzy mają trudności nie tylko z rozumieniem znaczenia słów i ich prawidłowym używaniem, ale także błędnie przypisują nazwy realnym obiektom lub ich obrazom,

- zaburzenia praksji, procesów wzrokowo-przestrzennych,

- u chorych z objawem spowolnienia i apatii częściej obserwuje się trudności z rozpoczęciem wypowiedzi, mowa jest często spowolniała i zubożała. Natomiast u chorych z dominującym odhamowaniem mowa może być przyspieszona, brak dyscypliny językowej powoduje, że intruzje słowne są u nich częściej obserwowane pacjent ma problemy z rozumieniem mowy i sam coraz gorzej posługuje się mową.

W późniejszym stadium pacjent rozumie próśb i poleceń, sam zaczyna używać coraz mniejszego zasobu słów. Komunikuje się z otoczeniem za pomocą prostych wyrażeń („boli”, „jeść”, „tak”, „nie”). W zaawansowanych stadiach otępienia pacjent nie potrafi w ogóle posługiwać się mową i zupełnie nie rozumie wypowiedzi innych (A. Borkowska, T. Sobów, 5/2006, s.470 - 475).

W miarę postępu choroby, w zawansowanym otępieniu u pacjenta mogą pojawić się jeszcze inne objawy:

- omamy – najczęściej polegają na tym, że chory widzi osoby lub przedmioty, które naprawdę nie istnieją. Pacjent podnosi niewidoczne przedmioty z podłogi albo rozmawia z kimś, gdy jest sam w pustym pokoju. Omamy zwykle występują wieczorem i nocą. - urojenia – są nieprawdziwe przekonania, w które chory wierzy i których nie można mu wyperswadować. W otępieniu pacjent może być przekonany, że rodzina go chce otruć i odmawia przyjmowania leków i jedzenia.

- silne pobudzenie i agresja – może wynikać z występujących urojeń (chory czuje się zagrożony), może być wywołane omamami (chory widzi coś przerażającego) lub po prostu jest związane z zagubieniem i lękiem (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 263 - 280).

Rodzaje otępienia

Wojciech Kozubski i Paweł Liberski wymieniają następujące rodzaje otępienia:

- otępienie potencjalnie odwracalne,

- otępienie typu Alzheimera,

- otępienie z ciałami Lewy’ego,

- otępienie czołowo – skroniowe,

- otępienie naczyniowe (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 263 - 280).

Otępienie potencjalnie odwracalne stanowi około 10% przypadków zaburzeń funkcji poznawczych i daje dobre rokowania. Przyczyny otępienia potencjalnie odwracalnego: - hormonalne niedoczynność tarczycy, nadczynność nadnerczy), - przewlekła hipoglikemia, - przewlekła hiponatremia, - niedobory witamin B1, B12, kwasu foliowego, - niektóre choroby wątroby, - niektóre choroby nerek, - neuroinfekcje (neuroborelioza, gruźlica, grzybica, AIDS), - procesy rozrostowe w OUN, - urazy czaszkowo – mózgowe, - przewlekłe zatrucia (tlenek węgla, mangan, rtęć, glin, bizmut, pestycydy, rozpuszczalniki) - wodogłowie normotensyjne, - niepożądane działania niektórych leków np. benzodwuazepin, - przewlekłe nadużywanie alkoholu,

- zaburzenia psychiczne,

- choroby z autoimmunizacji (toczeń układowy, mieszana choroba tkanki łącznej, zapalenie żył, stwardnienie rozsiane) (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 260-261).

Otępienie typu Alzheimera to 35-70% przypadków, podstawowym objawem występującym od początku choroby są zaburzenia pamięci. Stosunkowo wcześnie zaburzenia orientacji przestrzennej, objawy zakłopotania, lęku i depresji. Zaburzenia osobowości i zaburzenia psychiczne występują w zaawansowanej postaci choroby (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 265).

Otępienie z ciałami Lewy’ego stanowi 5-10% przypadków. Ten typ otępienia diagnozuje się na podstawie występowania pozytywnych dla ubikwityny patologicznych struktur w komórkach nerwowych kory mózgowej tzw. ciał Lewy’ego. Głównie zaburzone są koncentracja, funkcje wzrokowo – przestrzenne, rozwijają się objawy zespołu Parkinsona, występują omamy wzrokowe i urojenia. Okresowe zaburzenia świadomości oraz zaburzenia ruchowe prowadzą do powtarzających się upadków (K. Walsh K, D. Darby 2008, s. 102).

Otępienie czołowo – skroniowe występuje w 5-10% przypadków. Ze względu na lokalizację zmian dominują zaburzenia osobowości i zachowania (zaburzenia krytycyzmu, tzw. rozhamowanie, utrata poczucia przyzwoitości, obojętność, bladość reakcji emocjonalnych, apatia, lęk). Występują zaburzenia mowy o typie afazji, prowadzące do mutyzmu, wcześnie występują zaburzenia zwieraczy. Zaburzenia zwane „chorobą Picka” (K. Walsh K, D. Darby 2008, s. 99-100).

Otępienia mieszane to 5-15% wszystkich zdiagnozowanych przypadków. (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 260 ).

Otępienie naczyniowe stanowi po chorobie Alzheimera drugą, co do częstości występowania przyczynę otępienia. Wśród tej grupy otępień wyróżnia się:

- otępienie wielozawałowe – „skokowe” narastanie zaburzeń poznawczych z nagłym początkiem, zwykle związanym z wystąpieniem udaru, obecność deficytów neurologicznych. Najczęściej stwierdza się zespół czołowy z zaburzeniami zachowania, zmianami charakterologicznymi, utrata krytycyzmu, zaburzeniami afektywnymi. Dodatkowo występują korowe objawy ogniskowe (afazja ruchowa, apraksja), spowolnienie myślenia, zaburzenia uwagi, objawy neurologiczne (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s.273).

- otępienie podkorowe – charakter zmian postępuje powoli, przyczyna zaburzenie nie jest specyficzna lokalizacja (korowa) zmian, ale przerwanie połączeń podkorowo – czołowych. Obserwuje się zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych wszystkich modalności. Objawy korowe (afazja, agnozja, apraksja) są dość rzadkie i występują późno w przebiegu choroby. Częste są objawy neurologiczne: piramidowe, zespół opuszkowy, objawy pozapiramidowe, nieotrzymanie moczu (W. Kozubski, P. Liberski 2006, s. 273).

Częstość występowania otępień w Polsce stale wzrasta – ma to związek z wydłużaniem się średniego czasu życia. Dlatego też szczególnej wagi nabiera edukacja społeczeństwa odnośnie wagi problemu, zapewnienie wsparcia dla rodzin pacjentów, organizacja fachowej pomocy dla osób z rozpoznanym otępieniem (A. Borkowska, T. Sobów,5/2006,s.475).






Bibliografia:

1. Borkowska A., Sobów T., Ocena neuropsychologiczna w diagnostyce i różnicowaniu otępienia czołowo-skroniowego, Neurologia i Neurochirurgia Polska, 5/2006.

2. Gałkowski T. (red.) (1986), Encyklopedyczny słownik rehabilitacji, PZWL, Warszawa.

3. Gałkowski T., Jastrzębowska G. (1999), Logopedia ‐ pytania i odpowiedzi. Podręcznik akademicki, Opole.

4. Gałkowski T., J. Kiwerski J. (1986), Encyklopedyczny słownik rehabilitacji, PZWL, Warszawa.

5. Gałkowski T., Szeląg E., Jastrzębowska G.(2005), Podstawy neurologopedii. Podręcznik akademicki, Wydawnictwo Uniwersytetu Opolskiego, Opole.

6. Jauer – Niworowska O. (2009), Dyzartria nabyta. Diagnoza logopedyczna i terapia osób dorosłych, Wydawnictwo Akademii Pedagogiki Specjalnej, Warszawa.

7. Jauer – Niworowska O. (2009), Wskazówki do diagnozy różnicującej poszczególnych typów dyzartrii, Wydawnictwo „Komlogo” Piotr Gruba, Gliwice.

8. Jastrzębowska G. (1998), Podstawy teorii i diagnozy logopedycznej, Uniwersytet Opolski. Studia i Monografie nr 263, Opole.

9. Kopacz A., Jastrzębski T., Szyszko K., Skokowski J., Świerblewski M., Zastosowanie lasera w paliatywnym leczeniu zaawansowanego raka przełyku wpustu żołądka, Psychoonkologia, I – VI Nr 2, 1998.

10. Kozubski W., Liberski P. (red.) (2006), Neurologia. Podręcznik dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa.

11. Lewandowski A., Tarkowski Z. (1978), Dyzartria. Wybrane problemy etiologii, diagnozy i terapii, Warszawa.

12. Łobocki M. (1978), Metody badań pedagogicznych, Warszawa.

13. Mellibruda J. (2005), Psychopatologia zjawisk społecznych: (W): Strelau J. (red.) „Psychologia. Podręcznik akademicki” t.3. GWP, Warszawa.

14. Mitrinowicz - Modrzejewska A. (1971), Patologia głosu, (W:) red. J. Szymański, Podręcznik otolaryngologii , PZWL, Warszawa.

15. Prusiński A. (1977), Podstawy neurologii klinicznej, PZWL, Warszawa.

16. Pruszewicz A. (1992), Foniatria kliniczna, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa.

17. Pruszewicz A, Wiskirska Woźnica B., Walczak M.(2002), Zaburzenia połykania – postępowanie diagnostyczne i zasady rehabilitacji, Przewodnik Lekarski, Nr 5, 9, s. 102-104.

18. Styczek I. (1980), Logopedia, PWN, Warszawa.

19. Szczeklik A. (red.) (2010), Choroby wewnętrzne : stan wiedzy na rok 2010, Medycyna Praktyczna, Kraków.

20. Tarkowski Z. (1999), Dyzartria, Wydawnictwo Fundacji „Orator”, Warszawa.

21. Tłokiński W. (2005), Zaburzenia mowy o typie dyzartrii, (W:) red. Gałkowski T., Szeląg E., Jastrzębowska G., Podstawy neurologopedii. Podręcznik akademicki, Wydawnictwo Uniwersytetu Opolskiego, Opole.

22. Terlikiewicz J. , Roman Makarewicz (2003), Zaburzenia połykania, Polska Medycyna Paliatywna, Katedra i Zakład Onkologii Zachowawczej Akademii Medycznej w Bydgoszczy, tom 2, nr 1.

23. Ryś M.(2008), Rodzinne uwarunkowania psychospołecznego funkcjonowania Dorosłych Dzieci Alkoholików, PWN, Warszawa.

24. Walsh K, Darby D. (2008), Neuropsychologia kliniczna Walsha, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk.

25. Wiórka J. (red.) (2008), Kryteria diagnostyczne według DSM-IV-TR. Redakcja wydania polskiego Jacek Wiórka, Wydawnictwo Elsevier Urban & Partner, Wrocław.

26. Wiskirska-Woźnica B. (2000), Zaburzenia połykania w praktyce lekarza rodzinnego, Nowa Medycyna 3/2000.

27. Woronowicz B. (2009), Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Media Rodzina, Warszawa.



135 wyświetleń0 komentarzy

Ostatnie posty

Zobacz wszystkie
bottom of page